"Упаковка" ДНК подскажет, как омолодить организм на клеточном уровне

Фотография - "Упаковка" ДНК подскажет, как омолодить организм на клеточном уровне

Ученые выяснили детали механизма клеточного старения, запускающегося по мере деления клеток и вызывающего изменения в структуре упаковки ДНК, что может быть использовано для разработки новых методов омоложения стареющего организма, сообщает РИА Новости со ссылкой на публикацию в журнале Nature Structural and Molecular Biology, передает ИА Новости-Казахстан. 

218 0

Ученые выяснили детали механизма клеточного старения, запускающегося по мере деления клеток и вызывающего изменения в структуре упаковки ДНК, что может быть использовано для разработки новых методов омоложения стареющего организма, сообщает РИА Новости со ссылкой на публикацию в журнале Nature Structural and Molecular Biology, передает ИА Новости-Казахстан.

Старение клетки, в отличие от старения людей или животных, заключается не в постепенном угасании, дряхлении и утрате способности выполнять какие либо функции, а в том, способна ли клетка совершить очередной акт деления. С течением времени скорость деления клеток замедляется до тех пор, пока этот процесс не прекращается совсем.

Именно прекращение подпитки организма новыми клетками в самых разных типах тканей и приводит к его старению в целом. До сих пор, однако, ученым неизвестны детальные причины замедления деления клеток и методы обращения этого процесса вспять или хотя бы его замедления. Считается, что за старение каким-то образом отвечают теломеры - концевые участки хромосом, укорачивающиеся каждый раз при акте деления клетки.

"До нашего исследования мы знали, что теломеры становятся короче по мере того, как клетка делится, и когда они становятся слишком короткими, клетки либо перестают делиться, либо вовсе отмирают. Таким образом, что-то должно, по нашему мнению, передавать сигнал от теломер ко всему клеточному ядру, который бы запускал какие-то изменения в работе ДНК в целом", - сказал соавтор публикации Ян Карлсендер (Jan Karlseder) из Солковского института биологических исследований, слова которого приводит пресс-служба этой организации.

Карсендер и его коллеги провели сравнения в количестве особых белков гистонов между старыми и молодыми клетками, выращиваемыми в искусственных условиях. Гистоны образуют комплексное соединение с молекулами ДНК в ядре, помогают им принять определенную форму трехмерную структуру упаковки, образуя так называемый хроматин - вещество на основе ДНК, из которого состоят хромосомы.

Очень быстро команда Карсендера обнаружила, что старые клетки, претерпевшие около 75 актов деления, содержат в своем ядре заметно меньше гистонов по сравнению с молодыми, делившимися всего около 30 раз.

"Эти белки выполняют вспомогательную функцию во всех участках ДНК, а потому ее нарушение из-за недостатка гистонов неизбежно сказывается на работе всего генома", - сказал соавтор статьи Роди О'Салливан (Roddy O'Sullivan).

Проведя более тщательный анализ, ученые обнаружили, что негативные изменения в количестве и разнообразии гистонов наблюдались у клеток на всех стадиях их жизни в зависимости от количества осуществленных процессов деления.

Эта работа демонстрирует, что старение, вопреки широко распространенному убеждению, будто возрастные болезни наступают из-за накопления повреждений в самой ДНК, является намного более сложным процессом. Процесс старения может ускоряться за счет укорочения теломер, искажающих взаимодействие генов с гистонами и таким образом нарушающих их работу.

Также ученые показали, что генетическое вмешательство в клетку с тем, чтобы вернуть ей способность производить дополнительные количества гистонов, позволило заметно повысить количество и разнообразие этих белков даже в старых клетках. Именно так, по мнению авторов, можно добиться продления жизни клеток.

"Если мы будем просто искусственным путем удлинять теломеры, мы можем перевести их в так называемое "бессмертное" состояние, свойственное раковым клеткам", - пояснил Карлсендер. 


Теги:

ДНК

Загрузка...

Комментарии (0)

Input is not a number!
Input is not a email!
Input is not a number!